Type I interferon signaling und kardiale mitochondriale Dysfunktion bei der akuten und Long/Post COVID Erkrankung
Projektleiter: Dr. Georgios Amanakis
Forschungsfeld
- Grundlagen- und translationale Forschung zu Post COVID
Wer ist beteiligt?
- Dr. Georgios Amanakis (Projektleiter, MHH)
- Prof. Dr. Ulrich Kalinke (TWINCORE)
- Prof. Dr. Asisa Volz (TiHo)
- Prof. Dr. Maren von Köckritz-Blickwede (TiHo)
- Prof. Dr. Wolfgang Baumgärtner (TiHo)
Was ist das Ziel?
Obwohl das Long/Post COVID Syndrom das deutsche Gesundheitssystem vor massive Herausforderungen stellt, ist die Pathophysiologie dieser Erkrankung weitgehend unklar. Einige der Symptome können dem Herzen zugeordnet werden, während die Auswirkungen von SARS-CoV-2 auf die Herzfunktion noch weitgehend unbekannt sind. Daher besteht ein dringender Bedarf, die kardiale Pathophysiologie von SARS-CoV-2 zu untersuchen. Ohne dieses Wissen bleiben die Diagnose und Behandlung von Long/Post COVID begrenzt.
Das langfristige Ziel dieser Studie ist, potenzielle therapeutische Ziele für die akute sowie die Long/Post COVID-Erkrankung zu identifizieren. Die zentrale Hypothese ist, dass kardiale Mitochondrien eine Rolle bei der Regulierung des Interferon-Signalings und bei der Pathogenese der Symptome spielen. Die konkreten Ziele sind im Folgenden zusammengefasst:
- Identifikation der Regulatoren des Interferon-Signalings im Myokard bei der akuten und Long/Post COVID-Erkrankung.
- Messung der myokardialen mitochondrialen Dysfunktion bei der akuten und Long/Post COVID-Erkrankung.
- Charakterisierung des Myokardzelltodes und der mikroskopischen Veränderungen bei der akuten und Long/Post COVID-Erkrankung.
Um unsere Hypothese zu validieren, wird die COFONI-Maustechnologieplattform verwendet. Mäuse werden mit einem Maus-adaptierten SARS-CoV-2-Stamm infiziert, der in der Maus eine Infektionserkrankung induziert, die der des Menschen ähnlich ist. Die erwarteten Ergebnisse werden Hinweise darauf geben, wie das Interferon-Signaling die Permissivität des Herzgewebes für das Virus reguliert und wie die mitochondriale Funktion beeinflusst wird. Die Daten werden die Grundlage für die Entwicklung neuer Behandlungsoptionen bilden.