Kollegiat*innen

Dr. med. Beschan Ahmad - Biomarker in Charcot-Marie-Tooth

Beschan Ahmad beendete 2018 sein Studium an der Universität Rostock und ist seit 2019 als wissenschaftlicher Mitarbeiter und Assistenzarzt in der Klinik für Neurologie in Göttingen tätig. Er befindet sich in der Weiterbildung zum Facharzt für Neurologie.

Sein wissenschaftliches Interesse gilt den genetischen und molekularen Grundlagen der Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung (CMT), welche die häufigste heriditäre Neuropathie darstellt. Bei dieser Erkrankung bestehen sehr variable Einschränkungen der Erkrankten. Biomarker, Progressionsmarker oder therapeutische Ansätze gibt es bis heute nicht.

Im Rahmen des Projekts sollen in Kooperation mit dem Max-Plank-Institut für multidisziplinäre Naturwissenschaften Bio- und Progressionsmarker bei Patienten charakterisiert werden. Darüber hinaus werden die Bio- und Progressionsmarker in in-vitro-Experimenten auf therapeutische Relevanz untersucht.

Dr. med. Jonas Franz - Identifikation molekularer Faktoren für erfolgreiche Remyelinisierung

Jonas Franz beendete sein Medizinstudium an der Universität Münster im Jahr 2015 und fokussierte sich dann zunächst auf ein parallel begonnenes Physikstudium, das er 2018 mit einem Master of Science beendete. Seine medizinische Promotion zum Thema entzündliche Aktivierung von Endothelzellen am Institut für Physiologie II der Universitätsklinik Münster schloss er 2017 ab und wurde dafür mit dem Dissertationspreis der Fakultät ausgezeichnet.

Seit 2018 ist er als wissenschaftlicher Mitarbeiter und Assistenzarzt in der Neuropathologie der Universitätsmedizin Göttingen tätig. Er befindet sich in der Weiterbildung zum Facharzt für Pathologie.

Wissenschaftlich liegt der Fokus von Jonas Franz einerseits auf der Analyse von menschlichem Gewebe des zentralen Nervensystems und andererseits auf der methodischen Weiterentwicklung von digitale Neuropathologie in Verbindung mit räumlicher Transkriptionsanalyse. Er untersuchte u.a. die Ausbreitungsfähigkeit von SARS-CoV-2-Viren. Sein aktueller Forschungsschwerpunkt liegt auf humanen entzündlichen Prozessen und deren Verknüpfung zur Neurodegeneration. Zudem entwickelte er ein automatisiertes Verfahren zur automatisierten Analyse von Zellen des angeborenen Immunsystems. Für die Anwendung und Weiterentwicklung arbeitet er auf dem Norddeutschen Hochleistungsrechenzentrum (NHR-NORD, Link zum Projekt).

In seinem aktuellen Forschungsprojekt werden Reparationsmechanismen des Gehirns untersucht werden. Normalerweise kann das Gehirn Schäden an der „elektrischen Isolation“ der Nervenscheiden durch Remyelinisierung kompensieren. Bei der multiplen Sklerose scheint diese Kapazität erschöpft bzw. nicht funktional. Dieses Projekt zielt auf eine Bestimmung von molekularen Faktoren zur Wiederherstellung einer erfolgreichen Regeneration der Myelinscheiden des Gehirns von Patientinnen und Patienten mit multipler Sklerose.

Dr. med. Svante Gersch - Der Einfluss einer verbesserten Proteinhomöostase mittels HSPA4-Überexpression in einem HFpEF-Mausmodell

Svante Gersch beendete 2019 sein Studium an der Universität Göttingen und ist seit 2020 als wissenschaftlicher Mitarbeiter und Assistenzarzt in der Klinik für Kardiologie & Pneumologie in Göttingen tätig. Er befindet sich in der Weiterbildung zum Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie.

Sein wissenschaftliches Interesse gilt der Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF), die in den kommenden Jahren zur häufigsten Herzinsuffizienz-Form aufsteigen wird und für die bisher keine prognoserelevante Therapie identifiziert werden konnte. In den letzten Jahren mehrten sich die Hinweise darauf, dass die zelluläre Proteinakkumulation und -aggregation mit nachgeschalteter Beeinträchtigung der Proteinqualitätskontrolle eine wichtige Rolle im pathophysiologischen Prozess der HFpEF spielt. Das Hitzeschockprotein A4 (HSPA4) gehört zur HSP110-Familie und fungiert als Co-Chaperon für HSP70. HSPA4 spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Proteinhomöostase ein.

Im Rahmen des Projekts soll in einem murinen HFpEF-Modell der Einfluss einer verbesserten Proteinhomöostase mittels HSPA4-Überexpression auf das kardiale Remodeling und der Entwicklung der diastolischen Dysfunktion untersucht werden. Weiterführende Experimente sollen zudem den Einfluss der HSPA4-Überexpression auf die HFpEF-begleitende Fibrose und ventrikuläre Steifigkeit untersuchen.

Dr. med. Katharina K. Hahn - Untersuchung patientenindividueller Effekte spezifischer Systemtherapeutika auf die neurokutane Inflammation bei atopischer Dermatitis

Katharina Hahn beendete 2021 ihr Studium an der Medizinischen Hochschule in Hannover und ist seit 2023 als Assistenzärztin in der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie der Universitätsmedizin Göttingen tätig.

Ihr wissenschaftliches Interesse gilt der Erforschung der neurokutanen Inflammation bei chronisch entzündlichen Hauterkrankungen. Die häufigste chronisch entzündliche Hauterkrankung ist die atopische Dermatitis, bei welcher ekzematöse Läsionen und ausgeprägter Juckreiz eine hohe Krankheitsbelastung für betroffene Patienten darstellen. Die atopische Dermatitis ist eine Erkrankung multifaktorieller Genese, welche insbesondere durch die Dominanz proinflammatorischer Th2-Zellen und ihrer Interaktion mit sensorischen Neuronen vermittelt wird. Während neue Systemtherapeutika über die Blockierung der Signaltransduktion von Th2-Zytokinen vielversprechende Therapieoptionen bieten, fehlen bislang geeignete in vitro Modelle, um ihren Einfluss auf sensorische Neuronen, Th2-Zellen und Keratinozyten zu untersuchen.

Im Rahmen des Projekts soll ein Th2-immunkompetentes und sensorisch innerviertes Vollhautmodell der atopischen Dermatitis etabliert und charakterisiert werden. Durch die Verwendung primärer Immunzellen von Patienten im Vollhautmodell soll ein Verfahren entwickelt werden, das eine individuelle Prognose des Therapieansprechens auf verschiedene Systemtherapeutika der atopischen Dermatitis ermöglicht.

Jacob Hamm - Funktionelle Charakterisierung des Mikrobioms und mikrobieller Metabolite für die Entstehung, Progression und das Therapieansprechen beim Pankreaskarzinom

Jacob Hamm beendete im Juni 2022 sein Studium an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel und ist seit September 2022 als Assistenzarzt in der Klinik für Gastroenterologie, gastrointestinale Onkologie und Endokrinologie der Universitätsmedizin Göttingen tätig.

Bereits innerhalb seiner Dissertation widmete er sich nach Erhalt eines Stipendiums der Research Training Group (RTG) 1743 „Genes, Environment, Inflammation“ der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) der Untersuchung von Interaktionen zwischen dem intestinalen Mikrobiom und Metabolismus bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.

Ziel des Projekts, welches durch das Clinician Scientist Kolleg „Zelldynamik in Pathogenese und Therapie“ gefördert wird, ist die Identifizierung von Signaturen des intestinalen Mikrobioms sowie deren Metabolite die mit der Entstehung, Progression und dem Therapieansprechen bei Patient*innen mit Pankreaskarzinom assoziiert sind. Nachfolgend sollen diese Erkenntnisse in translationale Modelle überführt werden um eine funktionelle Charakterisierung dysregulierter mikrobieller Spezies und ihrer Metabolite in der Pathogenese des Pankreaskarzinoms vorzunehmen. Das Projekt wird unter der wissenschaftlichen Betreuung von Prof. Dr. Ellenrieder (Leiter der Klinik für Gastroenterologie), Prof. Dr. Dr. Neeße (Oberarzt der Klinik für Gastroenterologie) und Dr. Ammer-Herrmenau (Assistenzarzt der Klinik für Gastroenterologie) sowie in Kollaboration mit Prof. Dr. Brockmöller (Institut für Klinische Pharmakologie) durchgeführt.

Dr. med. Sandrina Weber - α-Synuclein-Aggregation und extrazelluläre neuronale Vesikel im peripheren Blut als diagnostische und prognostische Biomarker in Patientenkohorten mit einem prodromalen oder manifesten M. Parkinson

Sandrina Weber beendete ihr Studium 2018 an der Technischen Universität München und begann ihre klinische Tätigkeit an der auf Bewegungsstörungen spezialisierten Paracelsus Elena-Klinik Kassel. Seit 2021 ist sie als Assistenzärztin in der Klinik für Neurologie in Göttingen tätig. Sie befindet sich in der Weiterbildung zur Fachärztin für Neurologie.

Ihr wissenschaftliches Interesse gilt der Identifizierung von Biomarkern bei M. Parkinson und atypischen Parkinson-Syndromen. Aktuell kann M. Parkinson nur postmortal durch den neuropathologischen Nachweis von aggregiertem α-Synuclein (aSyn) sicher diagnostiziert werden. Für diese an Prävalenz zunehmende Erkrankung existieren zudem trotz intensiver Forschung keine Medikamente, die den Verlauf modifizieren oder die Neurodegeneration aufhalten können. Einer der Hauptgründe für das Scheitern klinischer Medikamentenstudien ist das Fehlen objektiver Biomarker, die zum einen eine sichere und vor allem frühzeitige Diagnose gewährleisten und zum anderen eine Prognose über den Krankheitsverlauf ermöglichen.

Ziel des Projekts ist die Etablierung eines aSyn-Aggregationsassays als diagnostischer Biomarker im peripheren Blut und die nachfolgende Evaluation in einer populationsbasierten Parkinson-Risikokohorte. Als weitere blutbasierte Biomarker für die Progression und Differentialdiagnose der Erkrankung werden aSyn-tragende extrazelluläre Vesikel (EV) des Nervensystems untersucht. Hierfür wird unter anderem das aSyn-Aggregationsverhalten der EVs in Zellmodellen analysiert, um die molekularen Mechanismen der aSyn-Aggregation besser zu verstehen.

Das Projekt erfolgt in Kooperation mit Prof. Dr. Brit Mollenhauer (AG für Translationale Biomarkerforschung bei Neurodegenerativen Erkrankungen an der UMG und Chefärztin der Paracelsus Elena-Klinik, Kassel) und Prof. Dr. Tiago Outeiro (Leiter der Abteilung für Experimentelle Neurodegeneration, UMG).